Сахарный диабет реферат биохимия

По результатам исследований гломерулярных клеток в культуре и клубочков от крыс со стрептозотоциновым диабетом можно заключить, что при диабете индуцируется экпрессия мРНК коллагенов I. Есть два основных типа NO-синтазы: конститутивная форма обнаружена в основном в нейронах и эндотелиальных клетках и индуцибельная форма iNOS во многих клетках, в том числе в b-клетках островков. Межпопуляционный подход в установлении ассоциированной с HLA генетической предрасположенности к инсулинзависимому сахарному диабету. К сожалению, нет достаточных сведений о скорости обновления белков БМК. Основной механизм повреждения тканей - гликирование гликозилирование белков, неферментативная реакция глюкозы со свободными аминогруппами белковой молекулы Лиз, Арг, N-концевая аминокислота :. К тому же белки этих структур непосредственно контактируют с межклеточной жидкостью, в которой концентрация глюкозы такая же, как в крови в клетках она обычно гораздо ниже в результате использования глюкозы в метаболических процессах. Эндотелий кровеносных сосудов, в том числе капилляров, тоже располагается на базальных мембранах.

Название: Нарушение кальциевого обмена. Нормы кальция в питании.

Биохимия Инсулин 1 часть

Название: Металлы жизни. Название: Лабораторная диагностика цитокинов в норме и патологии. Название: Кислотно-щелочное равновесие крови. Видеогалерея Иммуномодулирующие и метаболические эффекты тактивина при сахарном диабета: Автореф.

Дорошенко Е. Сывороточная тимическая активность и её коррекция в комплексном лечении сахарного диабета у детей: Автореф. Асташкина С. Изучение остаточной секреции b-клеток у детей больных инсулинозависимым сахарным диабетом. Категории Химия. Литература 1. Он может быть вызван различными причинами, например пониженной секрецией инсулина или нарушением рецепторных функций. Биосинтез инсулина. Как и многие секреторные белкипредшественник гормона препроинсулин содержит сигнальный пептидкоторый направляет пептидную цепь внутрь эндоплазматического ретикулума см.

В этих гранулах путем отщепления С-пептида образуется зрелый инсулинкоторый сохраняется в форме цинксодержащего гексамера см.

Последствия дефицита инсулина. Воздействие инсулина на обмен углеводов рассмотрено на. сахарный диабет реферат биохимия

Фибронектины синтезируются и секретируются многими клетками, включая фибробласты, гладкомышечные, эндотелиальные и эпителиальные клетки. В результате ослаблена стимуляция процессов складирования и усилена стимуляция мобилизации запасов, усилена настолько, что печень, мышцы, жировая ткань даже после приема пищи функционируют в режиме постабсорбтивного состояния. Нехватка этого пептидного гормона см. В этих структурах ППГ накапливается с возрастом, и накопление сильно ускоряется при сахарном диабете. Диабетическая ретинопатия проявляется расширением вен сетчатки, аневризмами, отеком, затем происходит новообразование сосудов в сетчатке, стекловидном теле, нарушения молекулярной структуры хрусталика.

Его механизм сводится к усилению утилизации глюкозы и подавлению ее синтеза de novo. К этому следует добавить, что транспорт глюкозы из крови в большинство тканей также является инсулинзависимым процессом исключения составляют печеньцентральная нервная система и эритроциты. Кроме того, ГСПГ разными способами может быть связан с поверхностью клеток, с участием как гликозамингликановой части, так и белкового ядра.

Ламинин - специфичный для БМ неколлагеновый гликопротеин. Молекулы базальных мембран.

[TRANSLIT]

Многомолекулярные структуры, образуемые коллагеном IV: 1 - тетрамер; 2 - димер; 3 - мономер. Варианты цепей могут комбинироваться по-разному при образовании тримерной молекулы.

Пока обнаружено семь разных ламининов. Каждая из ветвей содержит глобулярные домены, которые имеют ряд центров свяэывания разных лигандов.

Глобулярный домен длинной ветви участвует в межклеточной адгезии, взаимодействуя с разными интегринами и другими белками плазматической мембраны клеток. Длинная ветвь взаимодействует также с гепарансульфатными протеогликанами. Каждая цепь пересекает мембрану один.

Асташкина С. Таблица Менделеева.

Обе цепи имеют большие внеклеточные домены аминоконцевыеобразующие центр связывания, комплементарный соответствующему лиганду - компоненту матрикса. Внутриклеточный домен взаимодействуют с актиновым цитоскелетом при посредстве ряда промежуточных белков.

Сахарный диабет реферат биохимия 1458

С местом взаимодействия интегринов с цитоскелетом соседствуют сигнальные белки, которые активируются, когда сахарный диабет реферат биохимия внеклеточному домену интегрина присоединяется лиганд. Таким лигандом могут быть ламинины, коллаген IV, протеогликаны. Определенные стимулы превращают их в активные рецепторы с высоким сродством к лигандам. Это позволяет клеткам быстро приспосабливать их адгезивные свойства к изменившимся условиям без изменения количества молекул адгезии.

А поскольку сигнал, полученный интегрином, передается в клетку, то могут изменяться не только адгезивные свойства, но и внутриклеточные процессы. Благодаря этим свойствам интегрины оказываются участниками многих фундаментальных физиологических и патофизиологических процессов, включая эмбриогенез, морфогенез, заживление ран, воспаление, миграцию опухолевых клеток, миграцию лейкоцитов.

Таким образом, молекулы БМ содержат специфические центры связывания с другими молекулами БМ и с клеточными мембранами. Это обеспечивает высоко упорядоченное позиционирование молекул в БМ. Интегрины служат не только для механической связи клетки с БМ, но также и для передачи регуляторных сигналов, причем в двух направлениях - из БМ в клетку и из клетки сахарный диабет реферат биохимия БМ.

Фиброретикулярный межклеточный матрикс стромальный матриксс которым контактируют БМ за исключением БМ почечных клубочковв общих чертах сходен с БМ, но отличается от них по набору молекул и имеет менее упорядченную структуру.

Скачать реферат Биохимия сахарного диабета.

Ламинины, характерные для БМ, отсутствуют в стромальном матриксе; вместо них здесь содержатся фибронектины. В геноме человека один ген пептидной цепи фибронектина, но в результате альтернативного сплайсинга, а также постранляционной модификации сахарный диабет реферат биохимия, фосфорилирование, сульфирование образуется несколько форм белка.

Фибронектин представляет собой димер двух одинаковых или немного различающихся субъединиц, соединенных антипараллельно двумя дисульфидными связями в области С-концов. Пептидная цепь образует несколько глобулярных доменов.

Молекула фибронектина содержит специфические центры связывания с другими молекулами фибронектина, с коллагеном, гепарансульфатами, интегринами. Фибронектины синтезируются и секретируются многими клетками, включая фибробласты, гладкомышечные, эндотелиальные и эпителиальные клетки.

Нарушение высокоупорядоченной многомолекулярной структуры БМ например, вследствие гликирования белков приводит к изменению связей между молекулами БМ и внеклеточным доменом интегринов.

Реферат: Биохимия сахарного диабета

Сигнал о повреждении с помощью интегринов передается в клетки, которые реагируют изменением ряда функциональных свойств, в том числе начинают синтезировать трансформирующий фактор роста - цитокин, стимулирующий синтез реферат биохимия подавляющий деградацию компонетов межклеточного матрикса. Он синтезируется сахарный диабет, если не всеми, клетками организма. С другой стороны, он снижает синтез протеаз и увеличивает содержание ингибиторов протеаз, в результате подавляется деградация компонентов межклеточного матрикса.

Таким путем обеспечивается рост БМ и фиброретикулярного межклеточного матрикса, необходимый при пролиферации клеток в норме, а также при репарации повреждений тканей. Примером репарации повреждений может служить заживление кожной раны.

Сахарный диабет реферат биохимия 4073

Тромбоцитарный фактор роста, а также фактор некроза опухолей и интерлейкин-1 индуцируют пролиферацию и миграцию клеток по мере образования матрикса. Фактор роста фибробластов индуцирует образование новых сосудов.

Возможно, такое взаимодействие имеет значение для замедления и выключения процесса на завершающих стадиях репарации. Утолщение базальных мембран капилляров - один из самых ранних сахарный диабет реферат биохимия постоянных признаков сахарного диабета. В области фиброретикулярного межклеточного матрикса диабетические повреждения тоже приводят к накоплению компонентов матрикса в результате активации фибробластов, синтезирующих коллагены и другие компоненты матрикса.

При этом клетки пораженного органа замещаются рубцовой соединительной тканью другие термины для описания такого процесса - фиброз, склероз. Разные органы имеют специфические особенности молекулярного состава и структуры межклеточного матрикса, и, понятно, разный клеточный состав и функции.

Сахарный диабет реферат биохимия 5489036

Поэтому сахарный диабет реферат биохимия повреждения матрикса, одинаковые в своей молекулярной основе в начальных стадиях, развиваются характерными для каждого органа путями.

Диабетические макроангиопатии. Поражения крупных и средних сосудов сердца, мозга, нижних конечностей обычно имеют форму атеросклероза, однако развиваются в гораздо более раннем возрасте, чем у лиц, не страдающих диабетом. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний при диабете примерно втрое больше, чем при других формах сердечно-сосудистых заболеваний. Большинство патологических изменений артерий происходит в интиме. Повреждение в результате гликирования может начинаться с БМ интимы: цитокиновые сигналы приводят к изменению реактивности клеток эндотелиальных, гладкомышечных, макрофаговначинается поглощение липопротеинов и образование бляшки.

Возможен и другой механизм повреждения артериальной стенки при сахарном диабете - гликирование белков, в частности коллагена и эластина, в среднем media и наружном adventitia слоях. Механические свойства упорядоченных сетевых структур, построенных из коллагена и эластина, имеют решающее значение для функционирования артерий и точно подогнаны к гемодинамическим джон доклад по философии в кровотоке каждого участка артериального русла.

Сахарный диабет реферат биохимия и эластин - очень медленно обменивающиеся белки, и поэтому велика вероятность накопления в них повреждений, связанных с гликозилированием. После инкубации в течение нескольких дней отрезков артерий в растворе глюкозы в них обнаруживаются ППГ-белки, в том числе коллаген и эластин, снижается прочность и растяжимость артериальной стенки. NFC-1 с высокой активностью образует поперечные сшивки между молекулами коллагена. В аорте больных сахарным диабетом количество поперечных сшивок, образованных NFC-1, увеличивается с возрастом, и достигает величин до одной сшивки на одну молекулу коллагена.

Это, конечно, может существенно изменить физические свойства сосуда. Однако не исключаются и нарушения, связанные с изменением скорости синтеза и деградации компонентов матрикса. Например, относительное количество гепарансульфата в средней оболочке коронарных артерий у больных сахарным диабетом снижено почти вдвое по сравнению с нормой.

Нефропатия - одна из основных форм диабетических микроангиопатий. Нефропатия бывает примерно у трети больных ИЗСД. Основной характеристикой диабетической нефропатии на завершающих стадиях является гломерулосклероз и нефросклероз, приводящие к хронической почечной недостаточности и к гибели больных от уремии. Сахарный диабет реферат биохимия признаки нефропатии появляются через 10 - 15 лет после манифестации диабета, и еще в течение нескольких лет болезнь развивается до финальных состояний с появлением симптомов уремии.

Диабетическая нефропатия - одна из главных причин инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом.

Доклад правила дорожного движения для велосипедистовРеферат на тему по пожарной безопасностиСочинение на тему что такое эссе
Реферат на тему питания спортсменовКурсовая работа молоко питьевоеГерои великой отечественной войны 1941 1945 реферат
Рецензия астафьев конь с розовой гривойРеферат о чрезвычайных ситуацияхЭтика и эстетика доклад

Основу капиллярной стенки в клубочках составляет базальная мембрана клубочков БМК. На внутренней поверхности БМК располагаются эндотелиальные клетки, на внешней - подоциты.

DEFAULT0 comments