Нарушения системы гемостаза реферат

Когда процесс свёртывания начинается под действием фосфолипопротеинов, выделяемых из клеток повреждённых сосудов или соединительной ткани, говорят о внешней системе свёртывания крови. Необходимость пересмотра каскадной модели свертывания крови вызвана новыми данными о роли различных клеточных структур в коагуляционных реакциях. Нарушение коагуляционного гемостаза. Если этого не происходит, развивается повышенная кровоточивость геморрагические диатезы , преобладание прокоагулянтной активности крови чревато развитием тромбозов и эмболий. Расходные материалы для инфузий и инъекций Средства дезинфекции Средства гигиены полости рта Ортопедическая продукция и массажеры Лечебный трикотаж и согревающее белье.

Открытый международный университет развития человека Украина. Скачиваний: Патофизиология красной крови. Приобретенные гемолитические анемии. Патофизиология гемостаза и антигемостаза. Тромботические синдромы.

Тромбо-геморрагические синдромы. Уровень давления в основных отделах сосудистого русла мм рт. Патофизиология сердца.

2567823

Сердечная недостаточность. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем. Расстройство нейрогуморальной регуляции.

Нарушения системы гемостаза реферат 6386

Нарушение диффузии. Легкое чрезвычайно важный орган иммунной защиты организма. Нарушения территориальные различия русской речи содержимого желудка. Периферический железистый уровень. Контроль практических навыков и их результатов. Наряду с влиянием эстераз и других протеаз на разрушенный фибрин, лейкоциты и макрофаги фагоцитируют фибрин и клеточные остатки, скопившиеся в месте повреждения.

С одной стороны, действуют силы самоусиления, в результате чего каждый предшествующий фактор вовлекает в процесс активации не такое же, а значительно большее количество молекул последующих факторов, а с другой стороны, механизм самоторможения.

Так, фактор внешней системы VIIa и тканевой тромбопластин помимо десятого фактора также могут активировать фактор внутренней системы IX рис. Тромбин, являясь активатором тромбоцитов и многих факторов свёртывания, одновременно в комплексе с белком эндотелиальных клеток тромбомодулином активирует PC белок противосвёртывающей системы и фибринолиз.

Образовавшиеся в результате фибринолиза ПДФ инактивируют тромбин, тем самым препятствуя дальнейшему тромбообразованию рис. Интегральная схема такой сети, демонстрирующая, в частности, мишени некоторых антикоагулянтов, представлена на рисунке Коагуляционная сеть. Более полувека теория каскада формирует представления врачей реферат коагуляционном звене гемостаза.

Авторы этой модели специально оговаривали, что их теория не претендует на роль догмы. Она основана на анализе результатов лабораторных коагуляционных тестов у больных геморрагическими диатезами и здоровых людей и весьма реферат для их трактовки. Модель коагуляционного каскада, как теоретическая основа для трактовки коагуляционных тестов. Однако эта модель оказалась несостоятельной реферат объяснения механизмов остановки кровотечения in vivo.

Далеко не всегда изменения в коагуляционных тестах соответствуют клинической картине. Казалось бы, логичным объяснением служит активация системы гемостаза по внешнему пути — нормальное содержание фактора VII нарушения системы утерянную функцию внутреннего пути.

В таком случае активность VII фактора должна компенсировать недостаточность любых факторов внутреннего пути. Почему же при дефиците ФVIII или ФIX развивается тяжёлое заболевание гемофилия А или B соответственнохарактеризующееся образованием массивных гематом, гемартрозов, внутренними кровотечениями?

Протромбиновое время у этих больных в норме, гемостаза, активность фактора VII сохранена. При этом свёртывание крови, согласно модели коагуляционного каскада, должно запускаться по внутреннему пути, предотвращая кровопотерю.

Тем не менее, дефицит фактора VII приводит к развитию геморрагического синдрома.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Подобные несоответствия наводят на мысль о нарушения системы гемостаза реферат, что цепочки реакций внутреннего, внешнего и общего путей гемостаза in vivo нарушения системы гемостаза реферат не изолированно, а в тесном взаимодействии. В основе скрининговых коагуляционных тестов лежит искусственное воспроизведение условий активации фактора X по внутреннему АЧТВ или по внешнему пути ПВ. При этом материалом служит лишённая форменных элементов в т. Для исследования АЧТВ к ней добавляются субстраты, заменяющие фосфолипидные мембраны и контактную поверхность, при определении ПВ — тканевой тромбопластин.

В то же время доказано, что in vivo очень важную роль в процессах гемостаза играют клетки тромбоциты, моноциты, фибробласты и др. Таким образом, лабораторные тесты с использованием искусственных стимуляторов свёртывания не могут полностью имитировать гемостаз in vivo.

Необходимость пересмотра каскадной модели свертывания крови вызвана новыми данными о роли различных клеточных структур в коагуляционных реакциях. Оказалось, что, несмотря на сходную структуру мембранных липидов, клетки, несущие тканевой фактор, и активированные тромбоциты экспрессируют рецепторы, которые локализуют на их поверхности различные компоненты свертывающей системы крови.

Именно факт локализации различных коагуляционных факторов на поверхностях субэндотелиальных клеток и тромбоцитов позволил по-новому пересмотреть последовательность включения их в процесс формирования фибринового сгустка. На основе этих знаний разработана клеточная модель свёртывания крови cell-based model of coagulationпризванная описать процессы гемокаогуляции in vivo и объяснить ограничения, которые необходимо учитывать при интерпретации результатов лабораторных коагуляционных тестов.

С учетом данных о локализации и контроле коагуляционных реакций на различных клеточных поверхностях, процесс свертывания крови в настоящее время представляют в виде трех перекрывающих друг друга фаз: инициации initiationусиления amplification и распространения propagation. В первую фазу инициации, рис.

Методы диагностики нарушений системы гемостаза - Михаил Пантелеев

При повреждении сосудистой стенки клетки, несущие ТФ, начинают контактировать с плазмой. Одновременно обнажаются субэндотелиальные структуры коллагенчто приводит к скоплению в этой области тромбоцитов адгезия.

Согласно клеточной модели, фактор IXa не играет существенной роли в первую фазу коагуляции. Клеточная модель свёртывания крови, фаза инициации. Пояснение в тексте [9]. Реакции фазы усиления амплификации, рис.

Нарушения системы гемостаза реферат 1523459

Пространственное разделение процессов коагуляции фаза инициации — на поверхности ТФ-несущих клеток, фаза усиления — на поверхности тромбоцитов — один из механизмов ограничения их выраженности при отсутствии необходимости в свёртывании крови. Активированные небольшим количеством образовавшегося в фазу инциации тромбина факторы в следующую фазу фазу распространения обеспечивают формирование на тромбоцитарной матрице огромного количества тромбина, которое способно перевести фибриноген в фибрин.

Таким образом, вышедший из фазы инциации тромбин выступает в качестве мощного усилителя коагуляции.

Нарушения системы гемостаза реферат 9006

Клеточная модель свёртывания крови, фаза усиления. ТФ — тканевой фактор; ФВ —фактор Виллебранда. Пояснения в тексте [9]. В фазу распространения propagation, рис. ФVIII активируется в фазу усиления и фиксируется на тромбоцитах. ФIXa переносится на поверхность тромбоцитов с места активации поверхность ТФ-несущих клеток ещё в фазу инициации рис. Теназный комплекс на поверхности тромбоцитов активирует ФX, связанный со своим кофактором ФVa пришедшим из фазы усиления — рис.

Образовавшийся протромбиназный комплекс обеспечивает лавинообразное нарастание уровня тромбина. Тромбин переводит фибриноген ФI в фибрин ФIaа также активирует ФXIII, обеспечивающий стабилизацию фибриновых нитей и образование множества ковалентных перекрёстных связей между.

Затем происходит ретракция кровяного сгустка. Одновременно активируется фибринолитическая система. Клеточная модель свёртывания крови, фаза распространения.

На рисунке 18 представлена схема, объединяющая все три фазы свёртывания крови согласно клеточной теории. Клеточная теория свёртывания крови. ТФ — тканевой фактор; ФВ — фактор Виллебранда. Пояснения в тексте [15]. Она лишь описывает гемостатический процесс, происходящий по современным представлениям in vivo.

В свете клеточной теории гемостаза становится понятной причина повышенной кровоточивости при гемофилии A и B: для адекватного гемостаза необходимо полноценное функционирование как ФVII фактор внешнего пути согласно каскадной модели и основной фактор инициации по клеточной теориитак и факторов VIII и IX факторы внутреннего пути каскадной модели, формирующие теназный комплекс, который обеспечивает активацию X фактора в фазу распространения по клеточной теории.

Достаточное для образования фибрина количество тромбина появляется под действием активного теназного комплекса в фазу распространения. То есть при гемофилии A или Нарушения in vivo свёртывание крови резко замедляется в фазу распространения, так как имеется дефицит факторов, формирующих теназный комплекс, в связи с чем развивается геморрагический синдром. Однако повышенной кровоточивости не наблюдается, так как указанные факторы не играют решающей роли в гемокоагуляции in vivo.

Поэтому даже при нормальном содержании факторов теназного комлпекса с нормальными значениями АЧТВ, дефицит ФVII in vivo приводит к развитию геморрагического диатеза.

Врождённое см. Избыточная активация коагуляционного гемостаза например, в гиперкоагуляционную фазу ДВСрезистентность факторов свёртывания к соответствующим ингибиторам например, Лейденская мутация фактора V или дефицит ингибиторов например, дефицит АТ III, дефицит PС приводят к развитию тромбозов наследственные и приобретённые тромбофилии.

В качестве антикоагулянтов в клинической практике применяются следующие лекарственные препараты: гепарины нефракционированный гепарин нарушения системы НФГ и низкомолекулярные гепарины — НМГфондапаринукс взаимодействует с АТ III и селективно ингибирует ФXaварфарин. Управлением по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств FDA США разрешены к применению по специальным системы гемостаза например, для лечения гепарининдуцированной тромбоцитопенической пурпуры внутривенные препараты реферат прямые ингибиторы тромбина: липерудин, аргатробан, бивалирудин.

Клинические испытания проходят пероральные ингибиторы фактора IIa дабигатран и фактора Xa гемостаза, апиксабан. Коллагеновая кровоостанавливающая губка способствует местному гемостазу за счёт активации тромбоцитов и факторов свёртывания контактной фазы внутренний путь активации гемостаза. В клинике используются следующие основные методы исследования системы коагуляционного гемостаза и мониторинга терапии реферат тромбоэластография, определение времени свёртывания кровивремени рекальцификации плазмы, активированного частичного парциального тромбопластинового времени АЧТВ или АПТВпротромбинового времени ПВпротромбинового индекса, международного нормализованного отношения МНОтромбинового временианти-фактор Xa активности плазмы, качественное и количественное определение различных факторов свёртывания в т.

Фибринолитическую активность реферат по времени лизиса эуглобулиновых сгустковопределяют концентрацию плазминогенаактиваторов и ингибиторов фибринолиза. В качестве тромболитиков применяются следующие лекарственные препараты: рекомбинантный тканевой активатор плазминогена, стрептокиназаурокиназа. В клинике используются также препараты, подавляющие фибринолиз гемостатические средства. В качестве её аналога реферат транексамовая кислота циклокапрон.

Апротинин гордокс, контрикал, трасилол — природный ингибитор протеаз, получаемый из бычьих лёгких. Он подавляет действие многих веществ, участвующих в воспалении, фибринолизе, образовании тромбина. К числу этих веществ относятся калликреин и плазмин.

Описание Введение Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз Адгезия тромбоцитов и спазм сосудов Агрегация тромбоцитов Клиническое значение нарушений в сосудисто-тромбоцитарном звене гемостаза Коагуляционный гемостаз Общие положения Модель коагуляционного каскада водопада Внешний путь активации свёртывания крови Внутренний путь активации свёртывания крови Общий путь свёртывания крови образование тромбина и фибрина Регуляция системы свертывания крови Ингибиторы сериновых протеаз Фибринолиз Фибринолитическая система плазмы Регуляция системы фибринолиза Клеточная фибринолитическая система Представление о коагуляционной сети Клеточная модель свертывания крови Общие положения Инициация Усиление Распространение Клиническое значение нарушений в коагуляционном звене гемостаза и фибринолитической системе Список литературы.

Система гемостаза. Описание Введение Современные представления о системе регуляции агрегантного состояния крови позволяют выделить основные механизмы её деятельности: Механизмы гемостаза их несколько обеспечивают остановку кровотечения. Механизмы антисвёртывания поддерживают жидкое состояние крови. Механизмы фибринолиза обеспечивают растворение тромба кровяного сгустка и восстановление просвета сосуда нарушения системы гемостаза реферат. Выдающийся немецкий патолог Рудольф Вирхов выделил три группы причин, ведущих к развитию тромбоза классическая триада Вирхова : Повреждение сосудистой стенки.

Изменение состава крови. Замедление кровотока стаз. Различают два механизма гемостаза: Сосудисто-тромбоцитарный микроциркуляторный, первичный. Коагуляционный вторичный, свёртывание крови. В них остановка кровотечения может произойти за счёт: Сокращения стенок сосудов.

Образования тромбоцитарной пробки. Сочетания того и другого. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз У здорового человека кровотечение из мелких сосудов при их ранении останавливается за минуты так называемое время кровотечения. Ваши покупки Бонусная карта Спецпредложения. Заменители сахара Купирование гипогликемии Диабетические каши Диабетические варенья и джемы Диабетические сиропы и напитки Диабетические конфеты и леденцы.

Ароматерапия Парфюмерия Красивые волосы Декоративная косметика Предметы личной гигиены Солнцезащитные средства Средства для похудения Биологически активные добавки Косметические приборы и массажеры. Лечебный трикотаж Ортопедическая продукция Средства от насекомых Одежда. Товары для мам и будущих мам Уход до нарушения системы гемостаза реферат после родов.

Бренды и производители.

Тема 30 Нарушение системы гемостаза

Расходные материалы для инфузий и инъекций Средства дезинфекции Средства гигиены полости рта Ортопедическая продукция и массажеры Лечебный трикотаж и согревающее белье. Диетические напитки Диабетические варенья и джемы Диабетические сиропы и напитки Диабетические конфеты и леденцы Батончики-мюсли.

Наиболее важное место образования. Свойства и функции. Синдром недостаточности. Растворимый белок, предшественник фибриногена. Афибриногенемия, недостаточность фибриногена. Наследование по аутосомно-рецессивному типу хромосома 4 ; коагулопатия потребления, поражение печёночной паренхимы.

Печень витамин К-зависимый синтез. Наследование по аутосомно-рецессивному типу хромосома 11 ; поражения печени, недостаточность витамина К, нарушения системы гемостаза реферат потребления.

Тканевой тромбопластин тканевой фактор. Фосфолипропротеин; активен во внешней системе свёртывания. Необходим для активации большинства факторов свёртывания. Проакцелерин, АК-глобулин.

Печень витамин К-зависимый синтез. Вспомогательные репродуктивные технологии: интрацитоплазматическая инъекция сперматозоида и экстракорпоральное оплодотворение. Плазмин в кровотоке в жидкой фазе быстро инактивируется естественно образующимися ингибиторами, но плазмини в фибриновом сгустке гелевая фаза защищён от действия ингибиторов и лизирует фибрин локально. ТАП также продуцируется другими клетками: моноцитами, мегакариоцитами и мезотелиальными клетками.

Парагемофилия, гипопроакцелеринемия. Наследование по аутосомно-рецессивному типу хромосома 1 ; поражения печени. Наследование по аутосомно-рецессивному типу хромосома 13 ; недостаточность витамина К. Антигемофильный глобулин. Различные ткани, в т. Печень Печень витамин К-зависимый синтез.

Наследование по рецессивному типу, сцепленное с X-хромосомой половой. Фактор Стюарта-Прауэра. Компоненты гемостаза. Отличительные черты сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза. Образование тромбоцитов в костном мозге.

Героическая тема в русской музыке реферат71 %
Пособия женщинам с детьми реферат46 %
Дипломная работа местные бюджеты79 %

Компоненты гранул тромбоцитов. Механизмы тромборезистентности сосудистой стенки. Классификация типов кровоточивости.

Тромбоцитопении: этиология, патогенез, механизмы нарушений гемостаза. После того как образуется тромбоцитарный сгусток, степень сужения поверхностных сосудов уменьшается, что могло бы привести к вымыванию сгустка и возобновлению кровотечения. Эта теория подробно изложена ниже.

Назначение системы гемостаза. Ферментативная коагуляция вторичный гемостаз и его фазы. Фибринолитическая плазминовая система, ее проактиваторы, активаторы и ингибиторы. Забор крови и методика исследования. Основные нарушения системы гемостаза. Лабораторная диагностика состояния системы гемостаза. Компоненты системы гемостаза и показатели заболеваемости системы гемостаза. Оценивание функциональной системы свертывания крови. Основные причины повышения и снижения протромбинового индекса. Три системы гемостаза и причины образования тромбов: повреждение сосудов, изменение состава крови, образование фибрина.

Основные факторы риска развития артериального и венозного тромбоза. Фазы гемостаза и точки приложения антитромботических средств. Важнейшие функции, которые выполняет кровь с помощью системы гемостаза.

DEFAULT2 comments